A Vitamina D Como Pilar Da Saúde  Funções Sistêmicas Essenciais Além Da Clássica Visão Da Saúde Óssea

A Vitamina D como Pilar da Saúde - Funções Sistêmicas Essenciais Além da Clássica Visão da Saúde Óssea

Dr. João Ricardo Magalhães Gonçalves¹

Por décadas, a Vitamina D foi, por vezes, subestimada e relegada ao papel de um mero coadjuvante na saúde óssea. Hoje, a ciência bioquímica e a medicina moderna compreendem que esta molécula é, na verdade, um dos pilares da fisiologia humana. Mais do que uma vitamina, ela é um poderoso pró-hormônio esteroide que influencia a expressão de centenas, senão milhares, de genes em homens e mulheres, desde a concepção até a senescência.

Isso ocorre porque o receptor da Vitamina D (VDR) está presente no núcleo de quase todas as nossas células, agindo como um “interruptor” genético que pode ligar ou desligar mais de 200 genes.


- ??Sua suficiência é um pré-requisito para a saúde óssea, absorção do cálcio, resposta imune robusta, para a manutenção da saúde cardiovascular e para o equilíbrio neurológico de qualquer indivíduo. É uma peça-chave no quebra-cabeça da saúde global, com um impacto profundo e sistêmico.

Antes de mergulharmos na complexa bioquímica da sua produção e nos desafios específicos da menopausa, é crucial compreender por que a Vitamina D é tão indispensável.

Saúde Óssea: A Fundação Clássica

Esta é a sua função mais conhecida e não menos importante. A Vitamina D é a principal reguladora da homeostase do cálcio e do fósforo no organismo.

O Motivo Bioquímico é que sem Vitamina D ativa, nosso intestino é praticamente incapaz de absorver o cálcio proveniente da dieta. Ela estimula a expressão de canais de cálcio e de uma proteína transportadora chamada calbindina nas células intestinais (enterócitos). Sem essa "chave" que abre a porta para o cálcio, ele simplesmente passa pelo trato digestivo sem ser aproveitado.

Consequentemente, o corpo, necessitando de cálcio para funções vitais (como contração muscular e transmissão nervosa), o retira do nosso maior reservatório: os ossos. Isso leva à desmineralização, resultando em osteopenia e, eventualmente, na temida osteoporose, uma condição de alto risco para mulheres, especialmente após a menopausa.

Sistema Imunológico: A Maestrina da Defesa

A Vitamina D é uma das mais potentes moduladoras do sistema imune. Sua deficiência está diretamente ligada a uma maior suscetibilidade a infecções e a um risco aumentado de doenças autoimunes, que são desproporcionalmente mais comuns em mulheres.

A Vitamina D atua em duas frentes no sistema imunológico :

Imunidade Inata (nossa primeira linha de defesa): Ela estimula células como macrófagos e monócitos a produzirem peptídeos antimicrobianos, como a catelicidina, que têm a capacidade de destruir bactérias, vírus e fungos. Níveis baixos de Vitamina D nos deixam mais vulneráveis a infecções respiratórias, por exemplo.

Imunidade Adaptativa (a defesa específica): Ela ajuda a regular a atividade das células T, que orquestram a resposta imune. A Vitamina D suprime a proliferação de células T "agressivas" (Th1 e Th17), que estão implicadas em ataques autoimunes (como na Tireoidite de Hashimoto, artrite reumatoide e esclerose múltipla), enquanto promove as células T reguladoras (Treg), que "acalmam" o sistema imune e previnem reações exageradas.

Saúde Mental e Neurológica: O Efeito no Humor e na Cognição

A prevalência de depressão e transtornos de ansiedade aumenta significativamente, segundo estudos, sendo a mesma uma potente combatente a neurolnflamação. Assim, ela desempenha um papel neuroprotetor e regulador do humor.

Receptores de Vitamina D são abundantes em áreas do cérebro cruciais para o humor e a cognição, como o hipocampo e o córtex pré-frontal. Ela está envolvida na regulação da produção de neurotransmissores essenciais, incluindo a serotonina (o "hormônio da felicidade"), fatos estes somados à mencionada potência de seus efeitos anti-inflamatórios no tecido cerebral, protegendo os neurônios contra danos oxidativos e inflamatórios que estão na base de doenças neurodegenerativas e do declínio cognitivo.

A fadiga crônica e a "névoa mental" frequentemente relatadas por exemplo em mulheres na meia-idade podem, muitas vezes, estar associadas a níveis insuficientes deste pró-hormônio.

Evidências científicas robustas e dados estatísticos de meta-análises confirmam a profunda conexão entre a Vitamina D e a saúde cerebral. No campo da depressão, múltiplas meta-análises de ensaios clínicos randomizados demonstraram que a suplementação com Vitamina D resulta em uma redução estatisticamente significativa dos sintomas depressivos, com efeitos particularmente notáveis em pacientes com diagnóstico de depressão maior e deficiência pré-existente do hormônio. Para doenças neurodegenerativas, estudos observacionais de larga escala são conclusivos: baixos níveis de Vitamina D estão associados a um risco substancialmente aumentado de declínio cognitivo, demência e Doença de Alzheimer.

Dados de coorte, que acompanharam milhares de idosos por anos, mostraram que indivíduos com deficiência severa de Vitamina D (abaixo de 10 ng/mL) podem ter mais que o dobro do risco de desenvolver demência em comparação com aqueles com níveis suficientes. Essa comprovação se baseia no papel neuroprotetor e anti-inflamatório do Calcitriol (a forma ativa da Vitamina D) no cérebro, incluindo sua capacidade de auxiliar na remoção de placas amiloides patológicas.

Embora não seja uma cura, a manutenção de níveis ótimos de Vitamina D é hoje considerada uma estratégia fundamental e baseada em evidências para a neuroproteção e a redução do risco de algumas das condições neurológicas mais prevalentes da atualidade.

Saúde Cardíaca e Metabólica: A Guardiã do Coração

As doenças cardiovasculares se tornam a principal causa de mortalidade em mulheres após a menopausa evuma das principais causas mortes do mundo, atrás apenas de acidentes em geral.

A Vitamina D oferece uma proteção robusta para o coração e os vasos sanguíneos, com uma atuação multifatorial agindo;

Na Regulação da Pressão Arterial: A Vitamina D suprime a expressão da renina, uma enzima produzida pelos rins que inicia uma cascata hormonal (o sistema renina-angiotensina-aldosterona) que eleva a pressão arterial.

Função Endotelial: Ela ajuda a manter a saúde do endotélio (o revestimento interno dos vasos sanguíneos), combatendo a inflamação e o estresse oxidativo que levam à aterosclerose (formação de placas).

Saúde Metabólica: Melhora a sensibilidade à insulina, ajudando as células a utilizarem a glicose de forma mais eficiente. Isso reduz o risco de desenvolver resistência à insulina, síndrome metabólica e diabetes tipo 2, que são fatores de risco significativos para doenças cardíacas.

A Vitamina D não é um mero nutriente para os ossos; é uma regente hormonal sistêmica cuja suficiência é um pré-requisito para o bem-estar físico e mental da mulher em todas as fases da vida, mas de forma ainda mais crítica durante a transição e após a menopausa.

Fator essencial: A Sinergia Indispensável com a Vitamina K2 e o Magnésio

Ao afirmarmos que a Vitamina D aumenta drasticamente a absorção intestinal de cálcio, surge uma questão bioquímica crítica: uma vez que o cálcio está na corrente sanguínea, quem garante que ele será depositado no lugar certo (ossos e dentes) e não no lugar errado (artérias, rins e tecidos moleK2 é a magistral ação da Vitamina K2 (especialmente na sua forma de menaquinona-7 ou MK-7, pela sua maior biodisponibilidade). A Vitamina K2 funciona como um precursor metabólico imprescindível para o cálcio agir, este sendo o elemento que a Vitamina D ajudou a absorver.

A ação da Vitamina K2 se dá pela ativação (carboxilação) de proteínas específicas que manipulam o cálcio. As duas mais importantes neste contexto são a osteocalcina, uma proteína produzida pelos osteoblastos (as células construtoras de osso). A Vitamina D estimula a produção de osteocalcina, mas ela nasce em uma forma inativa. É a Vitamina K2 que “liga” ou ativa a osteocalcina através de um processo chamado carboxilação. Uma vez ativada, a osteocalcina age como uma “cola”, puxando o cálcio da circulação sanguínea e fixando-o na matriz óssea (nos cristais de hidroxiapatita).

Sem K2 Suficiente a Vitamina D promove a produção de muita osteocalcina inativa. O cálcio absorvido circula pelo sangue, mas tem dificuldade em se fixar aos ossos, deixando-os vulneráveis mesmo com suplementação de cálcio e D3.

Ainda há uma proteína MGP que atua protegendo as paredes arteriais contra a calcificação e essa precisa da vitamina K2 para funcionar. Sem K2 suficiente a MGP permanece inativa. O cálcio que está circulando em maior quantidade no sangue (graças à Vitamina D) pode então se depositar nas paredes das artérias. Esse processo, chamado de calcificação vascular, enrijece as artérias, contribui para a aterosclerose e aumenta drasticamente o risco de hipertensão, infarto e outros eventos cardiovasculares.

A suplementação de Vitamina D sem a garantia de um aporte adequado de Vitamina K2 pode ser uma faca de dois gumes. Ao mesmo tempo que se tenta fortalecer os ossos aumentando a absorção de cálcio, pode-se, inadvertidamente, estar acelerando o processo de calcificação arterial. Na mulher pós menopausa esse risco é ainda aumentado naturalmente com a queda do estrogênio.

O magnésio, por sua vez, é um parceiro indispensável e frequentemente negligenciado no metabolismo da Vitamina D, atuando como um verdadeiro "interruptor" para sua ativação. Bioquimicamente, o magnésio é um cofator essencial para as duas enzimas hidroxilases que convertem a Vitamina D em sua forma hormonal ativa.

Tanto a enzima no fígado, que cria a forma de armazenamento (Calcidiol, 25(OH)D), quanto a enzima nos rins, que produz a forma ativa final (Calcitriol, 1,25(OH)_2D), são absolutamente dependentes de magnésio para funcionar. Isso significa que, na ausência de magnésio suficiente, o corpo se torna incapaz de utilizar a Vitamina D obtida pelo sol ou pela suplementação, criando uma deficiência funcional mesmo com níveis adequados da forma inativa. Portanto, a suficiência de magnésio é um pré-requisito não negociável para que a Vitamina D possa ser ativada e exerça suas vastas funções no organismo, tornando a avaliação e correção de ambos os nutrientes uma estratégia sinérgica e fundamental para a saúde.

A Rota Bioquímica clássica da Vitamina D – Da Pele ao Núcleo da Célula

A Vitamina D que atua em nosso corpo não é obtida de forma direta. Ela é o produto final de uma sofisticada linha de produção metabólica que envolve a pele, o fígado e os rins. Qualquer obstáculo em uma dessas etapas compromete o resultado final.

O Ponto de Partida, primariamente dito é a exposição da pele à Luz Solar, levando à sintese da Vitamina D3. Na teoria a principal fonte de Vitamina D seria a síntese cutânea, um processo elegante que nos conecta diretamente ao sol.

Em nossa pele, possuímos uma molécula precursora derivada do colesterol chamada 7-deidrocolesterol. Quando os raios ultravioleta B (UVB) do sol, com um comprimento de onda específico (290-315 nm), atingem a pele, eles fornecem a energia necessária para quebrar uma ligação química na molécula de 7-deidrocolesterol. Isso a converte em uma molécula instável chamada pré-vitamina D3.

Em seguida, o calor do próprio corpo induz um rearranjo na estrutura da pré-vitamina D3, convertendo-a na forma estável e final: a Vitamina D3 (Colecalciferol). Esta molécula lipossolúvel então entra na corrente sanguínea, ligada a uma proteína transportadora (VDBP – Vitamin D Binding Protein), para iniciar sua jornada.

Há ainda outras fontes, como as alimentares, onde agora a vitamina D2 (Ergocalciferol) – não a D3 - é a forma encontrada em fontes vegetais, como cogumelos expostos à luz UV. A Vitamina D3 também pode ser obtida pela dieta, através do consumo de peixes gordurosos (salmão, cavala), óleo de fígado de bacalhau e gema de ovo. Ambas as formas, D2 e D3, são absorvidas no intestino junto com as gorduras e seguem para a próxima etapa de ativação.

Tanto o Colecalciferol (D3) vindo da pele quanto as vitaminas D2 e D3 vindas da dieta são, neste ponto, biologicamente inertes. Elas precisam ser convertidas no hormônio ativo , a 1,25 Hidroxi Vitamina D.

No fígado, a enzima 25-hidroxilase adiciona um grupo hidroxila (-OH) à molécula de Vitamina D e esse processo a transforma em 25-hidroxivitamina D ou Calcidiol (25(OH)D). Esta é a principal forma de armazenamento de Vitamina D no corpo e é a molécula que dosamos nos exames de sangue para avaliar o status de suficiência de um indivíduo. O Calcidiol tem uma meia-vida longa (cerca de 2-3 semanas), refletindo nossas reservas corporais. Logo, a saúde hepática é fundamental neste processo, ocorrendo de forma deficitária em estados de inflamação crônica, esteatose hepática e hepatites.

Contudo, o Calcidiol (25(OH)D) armazenado no fígado, ainda não é a forma final da Vitamina D. Para se tornar a potente hormona que conhecemos, ele precisa passar por uma segunda e crucial ativação, que ocorre primariamente nos rins.

Nos rins, sob a estrita regulação de outros hormônios a enzima 1-alfa-hidroxilase adiciona um segundo grupo hidroxila (-OH), sendo o resultado a 1,25-di-hidroxivitamina D ou Calcitriol (1,25(OH)_2D). Esta é a forma hormonalmente ativa da Vitamina D. É o Calcitriol que viaja para as células-alvo (intestino, ossos, células imunes, cérebro etc.), se liga ao receptor VDR no núcleo celular e executa todas as funções dependente da Vitamina D.

Fatores que Interrompem a Linha de Produção: Genética, Disbiose e Hipotireoidismo

Fatores Genéticos

Mesmo com exposição solar e dieta adequadas, esse processo pode falhar. Dois fatores críticos, muitas vezes negligenciados, são a genética individual, a função tireoidiana e a saúde do nosso intestino.

Pequenas variações em nosso código genético, chamadas de polimorfismos, podem alterar a eficiência de proteínas-chave. Polimorfismos no gene do receptor VDR são comuns e podem resultar em um receptor que se liga ao Calcitriol de forma menos eficaz. Na prática, pode-se ter níveis “normais” de Vitamina D no sangue, mas suas células não conseguem “ouvir” a mensagem hormonal adequadamente, criando um estado de resistência à Vitamina D. Variações nos genes das enzimas hidroxilases também podem diminuir a velocidade de conversão, dificultando a ativação.

A Disbiose e fatores intestinais

Já a disbiose, um desequilíbrio na microbiota intestinal, também afeta o processo de sintase da Vitamina D. A mesma é lipossolúvel, o que significa que sua absorção depende de um ambiente intestinal saudável, capaz de digerir e absorver gorduras. A inflamação intestinal crônica (como na síndrome do intestino irritável, doença de Crohn ou sensibilidade ao glúten) danifica os enterócitos, as células responsáveis pela absorção.

Um intestino inflamado simplesmente não consegue absorver a Vitamina D da dieta ou da suplementação de forma eficiente. Complementarmente a absorção de gorduras requer ácidos biliares produzidos no fígado e a microbiota intestinal desempenha um papel crucial no metabolismo e reciclagem desses ácidos. Em uma disbiose há alteração desse ciclo, prejudicando a emulsificação de gorduras e, por consequência, a absorção da Vitamina D.

A Conexão Tireoide-Vitamina D e o Impacto do Hipotireoidismo

A relação entre a função tireoidiana e o status da Vitamina D é uma via de mão dupla, com implicações profundas. O hipotireoidismo, uma condição de baixa produção de hormônios tireoidianos (T3 e T4), compromete a saúde dos órgãos dependentes de Vitamina D por múltiplas razões bioquímicas e fisiológicas.

Os hormônios tireoidianos são os principais reguladores do nosso metabolismo basal. No hipotireoidismo, todo o metabolismo do corpo se torna mais lento. Isso afeta a eficiência das reações enzimáticas, incluindo as hidroxilases no fígado e nos rins, que são essenciais para converter a Vitamina D em suas formas de armazenamento (Calcidiol) e ativa (Calcitriol). Mesmo com aporte adequado, a "linha de produção" hormonal da Vitamina D torna-se lenta e ineficaz.

Existe ainda uma forte correlação entre o hipotireoidismo (especialmente a Tireoidite de Hashimoto, de causa autoimune) e a saúde gastrointestinal. É comum que pacientes com hipotireoidismo apresentem dificuldade na digestão inicial de gorduras e proteínas, a menor produção e o fluxo reduzido da bile pelo fígado, sendo essa crucial para emulsificar as gorduras da dieta e, como a Vitamina D é lipossolúvel, uma digestão de gorduras deficiente leva diretamente a uma má absorção da vitamina.

Já a inflamação intestinal com o desequilíbrio da microbiota, frequentemente associados ao hipotireoidismo autoimune, danificam a mucosa intestinal, comprometendo ainda mais a capacidade de absorção de nutrientes.

Ainda o precursor da Vitamina D3 na pele, o 7-deidrocolesterol, é um derivado do colesterol e o hipotireoidismo afeta negativamente o metabolismo do colesterol pelo fígado.

O Contexto Moderno - Estilo de Vida, Melanina e a Necessidade de Suplementação

O contexto do nosso estilo de vida contemporâneo é a peça final que torna a deficiência de Vitamina D uma epidemia silenciosa e a suplementação quase inevitável.

A civilização moderna nos moveu para dentro de escritórios, casas e veículos. Passamos a maior parte do dia, especialmente durante o horário de pico da radiação UVB (entre 10h e 15h), protegidos da luz solar. A exposição incidental no início da manhã ou no final da tarde, quando a radiação UVB é fraca, é insuficiente para uma síntese cutânea adequada.

Ainda que tomássemos sol, usamos protetores solares diminuído a conversão da 7-Hidroxicolesterol. Um fator de proteção solar (FPS) 30, quando aplicado corretamente, pode reduzir a produção de Vitamina D em mais de 95%.

E a melanina, o pigmento que dá cor à nossa pele e funciona como um protetor solar natural. Ela evoluiu para proteger a pele dos danos solares em regiões de alta insolação. No entanto, ela também compete com o 7-deidrocolesterol pelos mesmos fótons UVB. Isso significa que indivíduos com fototipos mais altos (pele mais escura) precisam de um tempo de exposição solar de 3 a 5 vezes maior para produzir a mesma quantidade de Vitamina D que uma pessoa de pele clara.

Somando estes fatores – vida em ambientes fechados, barreiras geográficas e sazonais, o uso justificado de protetor solar e a variabilidade na pigmentação da pele – chegamos a uma conclusão inevitável: para a vasta maioria da população, depender exclusivamente da exposição solar para atingir níveis ótimos de Vitamina D é uma estratégia irrealista e insuficiente. Isso transforma a monitorização dos níveis sanguíneos e a suplementação criteriosa em uma ferramenta de saúde pública e de medicina preventiva de primeira ordem.

Ok. Chegamos à parte final e, talvez, a mais crucial para o nosso público. Aqui, vamos conectar todos os pontos: a bioquímica da Vitamina D, a regulação do cálcio e o impacto avassalador da queda hormonal na menopausa. É nesta intersecção que a vulnerabilidade feminina à deficiência de Vitamina D se torna mais evidente.

A Dança Hormonal do Cálcio e a Tempestade da Menopausa

O corpo humano opera em um estado de equilíbrio dinâmico chamado homeostase. A manutenção dos níveis de cálcio no sangue é uma das prioridades fisiológicas mais rigorosamente controladas, pois o cálcio é essencial para a contração muscular, a função nervosa e a coagulação sanguínea. A Vitamina D, o Paratormônio (PTH) e a Tireoide são os maestros desta orquestra.

O Paratormônio, produzido pelas glândulas paratireoides, órgão que fica atrás da Tireóide, é o principal regulador dos níveis de cálcio no sangue. Ele e a Vitamina D trabalham em uma parceria íntima, governada por um elegante sistema de feedback negativo.

Quando os níveis de cálcio no sangue caem (hipocalcemia), as glândulas paratireoides detectam essa queda e respondem secretando PTH. Este age como um alarme, para restaurar os níveis de cálcio.

Nos Ossos ele estimula os osteoclastos, as células que reabsorvem o tecido ósseo, a quebrar a matriz óssea para liberar cálcio e fósforo na corrente sanguínea. É uma solução rápida, mas com um custo para o nosso “banco” de cálcio.

Nos Rins o PTH aumenta a reabsorção de cálcio que seria eliminado pela urina, conservando o mineral. Também há a ativação da Vitamina D, sendo o PTH o principal estimulador da enzima 1-alfa-hidroxilase, a enzima renal que realiza a conversão final de Calcidiol (25(OH)D) para Calcitriol (1,25(OH)_2D), a forma ativa.

À medida que os níveis de cálcio no sangue se normalizam graças a essa ação conjunta, as paratireoides diminuem a secreção de PTH. Menos PTH significa menos estímulo para a 1-alfa-hidroxilase, reduzindo a produção de Calcitriol. O sistema se acalma e o equilíbrio é restaurado.

Uma deficiência crônica de Vitamina D quebra esse ciclo. Com baixa Vitamina D, a absorção de cálcio intestinal é ineficiente. O corpo, para manter os níveis de cálcio no sangue, é forçado a manter o PTH cronicamente elevado, retirando cálcio dos ossos sem parar, o que leva diretamente à osteoporose.

Por que Mulheres na Pós-Menopausa Têm Maior Tendência à Insuficiência

A chegada da menopausa representa uma reviravolta dramática neste sistema finamente ajustado, principalmente devido à queda abrupta do estrogênio.

O estrogênio é um poderoso guardião da massa óssea e um aliado da Vitamina D. Nos Ossos ele inibe diretamente a atividade dos osteoclastos e promove a sobrevivência dos osteoblastos (células construtoras de osso). Funciona como um freio natural na reabsorção óssea.

Nos Rins o estrogênio apoia a atividade da enzima 1-alfa-hidroxilase, auxiliando na conversão da Vitamina D em sua forma ativa, o Calcitriol.

A Cascata hormonal da Pós-Menopausa, com a queda do estrogênio leva a que os osteoclastos sejam liberados. A perda óssea acelera drasticamente.

Ainda há uma menor Ativação da Vitamina D, pela ineficiência da conversão renal para a forma ativa (Calcitriol) comprometendo a absorção intestinal de cálcio com a absorção de cálcio prejudicada e a perda óssea acelerada, o corpo entra em um estado de “desespero” para manter o cálcio sanguíneo. Isso leva a um aumento crônico e compensatório do PTH (hiperparatireoidismo secundário), que acelera ainda mais a destruição óssea.

É a tempestade perfeita: menor produção na pele, menor ativação nos rins e perda do principal hormônio protetor dos ossos. É por isso que a avaliação dos níveis de Vitamina D e uma estratégia de suplementação personalizada, sempre considerando a sinergia com a Vitamina K2 e um aporte adequado de magnésio (cofator essencial para as enzimas da Vitamina D), tornam-se não apenas recomendáveis, mas absolutamente essenciais para a saúde da mulher após a menopausa.

Dados Estatísticos: A Prevalência da Deficiência de Vitamina D em Mulheres vs. Homens

Dados demonstram consistentemente que a insuficiência e a deficiência de Vitamina D são mais prevalentes em mulheres do que em homens. Essa tendência é observada globalmente e em diferentes faixas etárias, mas se acentua drasticamente no período pós-menopausa.

Uma importante pesquisa transversal realizada no Brasil, que analisou dados de mais de 24.000 indivíduos, mostrou que os níveis médios de 25(OH)D foram mais baixos em mulheres em todas as fases da vida. A proporção de mulheres com níveis deficientes (<20 ng/mL) foi significativamente maior do que a de homens, especialmente na faixa etária abaixo dos 60 anos.

Um outro estudo focado em idosos na cidade de São Paulo, comparando indivíduos institucionalizados e moradores da comunidade, revelou que em ambos os grupos as mulheres apresentaram valores consideravelmente mais baixos de Vitamina D do que os homens.

Pesquisas focadas especificamente em mulheres na pós-menopausa encontram taxas de deficiência e insuficiência alarmantes. Um estudo realizado em uma região tropical de altitude no Brasil encontrou que 82% das mulheres na pós-menopausa apresentavam níveis insuficientes ou deficientes de Vitamina D.

Uma revisão sistemática global publicada na revista Frontiers in Nutrition analisando dados de 7,9 milhões de participantes entre 2000 e 2022 confirmou a deficiência de Vitamina D como um problema de saúde pública mundial, com as mulheres sendo um dos grupos de maior risco.

A ciência aponta para uma convergência de fatores biológicos, hormonais e comportamentais que colocam as mulheres em maior risco:

O fator de acúmulo de gordura corporal competindo com a funcionalidade da Vitamina D

Indivíduos que possuem um percentual de gordura corporal maior tem menores índices de Vitamina D.A Vitamina D é lipossolúvel, o que significa que ela pode ser “sequestrada” pelo tecido adiposo, diminuindo sua biodisponibilidade na corrente sanguínea.

A principal razão não é que pessoas com obesidade produzem menos ou absorvem menos Vitamina D. O problema central é a sua distribuição e armazenamento no corpo.

A Vitamina D (tanto a D3 produzida na pele quanto a D2/D3 vinda da dieta) é uma molécula lipossolúvel, ou seja, ela se dissolve em gordura. O tecido adiposo (nossas células de gordura) funciona como um grande reservatório. Devido à sua natureza lipossolúvel, a Vitamina D é facilmente capturada e armazenada dentro das células de gordura, ficando “presa” e indisponível para o resto do corpo.

Em um indivíduo com maior volume de gordura corporal, uma quantidade significativamente maior de Vitamina D é retirada da corrente sanguínea e “sequestrada” nesse vasto tecido de armazenamento. Assim, embora a quantidade total de Vitamina D no corpo possa ser alta, a sua concentração no sangue (que é o que medimos no exame de 25-hidroxivitamina D e o que está disponível para os órgãos) fica baixa.

Pessoas com obesidade têm um maior volume corporal total, incluindo maiores compartimentos de gordura, músculo e sangue. A mesma quantidade de Vitamina D produzida ou ingerida precisa ser distribuída em um “espaço” corporal muito maior. Esse efeito de diluição faz com que a concentração final da vitamina por mililitro de sangue seja naturalmente menor em comparação com um indivíduo de menor porte corporal, mesmo que a produção inicial seja a mesma.

É importante notar uma relação interessante: estudos mostram que, quando indivíduos com obesidade e deficiência de Vitamina D perdem peso, seus níveis sanguíneos de Vitamina D frequentemente aumentam sem qualquer suplementação adicional. Isso ocorre porque, à medida que as células de gordura diminuem de tamanho, elas liberam a Vitamina D que estava “sequestrada” de volta para a circulação.

A correlação entre o aumento do Índice de Massa Corporal (IMC) e a diminuição dos níveis de Vitamina D é uma das observações mais consistentes na literatura médica global.

Uma vasta meta-análise publicada no British Medical Journal (BMJ), que compilou dados de numerosos estudos, estabeleceu uma clara relação inversa. A cada aumento de 10% no IMC, observou-se uma redução de 4,2% nos níveis de 25(OH)D no sangue. Isso demonstra uma forte correlação estatística.

Outro grande estudo publicado na revista Archives of Internal Medicine analisou milhares de adultos e descobriu que a prevalência de deficiência de Vitamina D era 35% maior em pessoas com obesidade (IMC > 30 kg/m²) em comparação com pessoas com peso normal (IMC < 25 kg/m²).

Essa forte associação tem uma implicação prática fundamental: indivíduos com sobrepeso ou obesidade necessitam de doses mais elevadas de suplementação de Vitamina D para atingir e manter os mesmos níveis sanguíneos que uma pessoa de peso normal. As diretrizes clínicas da Endocrine Society, por exemplo, recomendam que pacientes com obesidade podem precisar de 2 a 3 vezes mais Vitamina D para corrigir uma deficiência.

A Vitamina D transcende sua definição clássica

A Vitamina D revela-se umregente hormonal indispensável para a saúde. Sua jornada, da pele ao núcleo da célula, é um processo bioquímico sofisticado que pode ser afetado por nossa genética, saúde intestinal, saúde tiroidiana e, de forma crítica, pelas flutuações hormonais da vida, sobretudo nas mulheres na perimenopausa e pós-menopausa.

Compreender e otimizar os níveis deste pró-hormônio é uma das estratégias mais poderosas para proteger seus ossos, modular seu sistema imune, sustentar sua saúde mental e fortalecer seu coração, garantindo uma condição mais saudável de vida, sob aspectos cardíacos, vasculares, imunológicos, ósseos e mentais. Afinal o objetivo é alcançarmos uma vida longa com mais qualidade e vitalidade.

Minibibliografia de Referência

Esta é uma seleção de artigos científicos, revisões sistemáticas e meta-análises que servem como base para as informações apresentadas sobre a Vitamina D, sua bioquímica, e seu impacto na saúde.

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1 – João Ricardo M. Gonçalves é CEO do Laboratório João Paulo e sócio proprietário da Eccox Ambiental. Autor de 3 livros, sendo um a Bioquímica e Metabolismo dos Hormônios Humanos e o Manual de Interpretação de Exames para Médicos. Pós Graduando em metabolismo e pós Graduando em Genética, com diversos cursos na área de saúde humana, como metabolômica é também Mestre em Administração, dentre outras especializações, como Gestão Ambiental, IA para uso na Saúde e MBA em Gestão de Negócios. Conselheiro de empresas pela Fundação Dom Cabral e disseminador de uma cultura de pessoal de disseminar o conhecimento para que as pessoas tenham uma vida melhor.


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Sobre o Dr. João Ricardo

Dr. João Ricardo Magalhães Gonçalves é especialista em exames laboratoriais, metabolismo e genética. CEO do Laboratório João Paulo, autor de livros médicos e conselheiro de empresas na área da saúde.

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