A Genética Da Obesidade E A Modulação Epigenética Fundamentos Da Nutrologia De Precisão

A Genética da Obesidade e a Modulação Epigenética: Fundamentos da Nutrologia de Precisão

A compreensão da obesidade enquanto fenômeno multifatorial transcende, hoje, as simplificações da antiga equação “calorias ingeridas versus calorias gastas”. Diversos estudos longitudinais em nutrigenética, bioquímica e endocrinologia têm mostrado que a predisposição ao acúmulo de gordura, ao comportamento alimentar disfuncional e à resistência metabólica são amplamente moduladas por variantes genéticas específicas, cuja expressão está condicionada também ao contexto epigenético do indivíduo.

Um dos genes mais investigados nesse contexto é o FTO (Fat Mass and Obesity Associated Gene), cuja variante rs9939609 – particularmente o alelo A – está associada a um risco elevado de obesidade, especialmente em populações ocidentais com padrão alimentar hiperglicídico. O FTO exerce influência direta sobre o controle do apetite e a termogênese, afetando centros hipotalâmicos de saciedade via expressão de mRNA em núcleos específicos como o arcuato. Pacientes com polimorfismo de risco neste gene demonstram, clinicamente, uma maior propensão à ingestão calórica, menor saciedade pós-prandial e tendência ao armazenamento de gordura visceral. Essa expressão gênica, no entanto, não é determinística. Aqui entra a epigenética como protagonista silenciosa, porém decisiva.

A epigenética, por definição, representa um conjunto de mecanismos que regulam a ativação ou silenciamento de genes sem modificar a sequência do DNA. Tais mecanismos incluem a metilação do DNA, modificações nas histonas e, principalmente, a ação de RNAs não codificantes, como os microRNAs (miRNAs) e os long non-coding RNAs (lncRNAs), que atuam sobre a estabilidade do mRNA e sua tradução. No contexto da obesidade, alterações epigenéticas moduladas por fatores ambientais como dieta inflamatória, exposição a disruptores endócrinos, privação de sono e estresse oxidativo podem amplificar ou silenciar a expressão de genes de risco.

Exemplificando, indivíduos com polimorfismo de risco no FTO podem manter-se eutróficos se submetidos a uma alimentação anti-inflamatória, rica em polifenóis, compostos metilantes (como folato, B12, colina) e com adequada exposição ao ciclo claro-escuro. Isso ocorre porque tais condições bioambientais influenciam a expressão do gene via miRNA-155 e outros mediadores epigenéticos, reduzindo a transcrição do RNA mensageiro relacionado à síntese de proteínas obesogênicas.

Outro gene de grande relevância é o MC4R (Melanocortin 4 Receptor), componente chave na regulação do eixo leptina-hipotálamo. Polimorfismos nesse gene, amplamente associados à obesidade monogênica de início precoce, comprometem o feedback negativo da leptina, hormônio secretado pelo tecido adiposo. O resultado clínico é um quadro de hiperfagia, redução da termogênese adaptativa e resposta anormal ao estresse, frequentemente acompanhado por hipercortisolemia matinal, alteração no ritmo de secreção de grelina e disfunção mitocondrial progressiva.

Importante destacar que, embora a leptina seja tradicionalmente considerada como um “marcador da saciedade”, pacientes com resistência ao receptor de leptina (LEPR) frequentemente apresentam níveis séricos elevados de leptina e ainda assim permanecem em estado hiperalimentar, não por déficit hormonal, mas por falha na recepção intracelular do sinal, fenômeno análogo à resistência insulínica.

No campo bioquímico, os exames que melhor refletem essas alterações genéticas epigeneticamente moduladas incluem a insulina basal e pós-prandial, índice HOMA-IR, leptina, cortisol salivar e plasmático, além de marcadores inflamatórios como IL-6, PCR-us e TNF-α. Pacientes com expressão exacerbada de genes inflamatórios, como IL6, CRP e TNFA, frequentemente exibem um padrão de inflamação subclínica crônica, mesmo em estado aparentemente normopeso, o que reforça a ideia de que o fenótipo metabólico é mais determinante que o fenótipo morfológico isoladamente.

Em termos clínicos, isso se traduz em indivíduos que fracassam repetidamente em dietas convencionais, respondem mal a protocolos de déficit calórico e demonstram estagnação ponderal mesmo diante de intervenções aparentemente adequadas, sendo este o típico paciente que pode ser classificado como "metabolicamente obeso, mesmo sendo magro" (MONW: metabolically obese, normal weight). Nestes casos, apenas uma abordagem ancorada na genética e epigenética aplicada, com suporte bioquímico laboratorial, pode oferecer um plano alimentar e terapêutico assertivo.

A integração entre exames genéticos e marcadores laboratoriais permite ao médico elaborar uma estratégia nutrológica e farmacológica verdadeiramente personalizada, capaz de identificar o paciente que necessitará de maior controle de carboidratos, suplementação específica (como metil-B12, ômega-3, zinco, adaptógenos) ou modulação do eixo HPA.

Dessa forma, o gene não é sentença, mas orientação. E sua leitura deve ser feita com o mesmo rigor com que se interpreta uma ressonância magnética funcional ou um painel hormonal completo.

Genes da Performance Muscular e Anabolismo Metabólico: A Arquitetura Genética do Corpo em Movimento

A construção de massa muscular, a eficiência do metabolismo energético durante o exercício físico e a capacidade de adaptação a diferentes tipos de estímulo físico — força, potência, resistência — são reguladas por um conjunto complexo de genes cuja expressão é finamente modulada por fatores ambientais, epigenéticos e bioquímicos. A medicina tradicional do esporte, por muitos anos baseada apenas em parâmetros antropométricos e subjetivos, hoje se transforma com o avanço da genética aplicada à performance e à recuperação tecidual.

Um dos marcadores genéticos mais emblemáticos nesse campo é o ACTN3, conhecido como o gene “do atleta de explosão”. Ele codifica a alfa-actinina-3, uma proteína expressa predominantemente nas fibras musculares do tipo II (rápidas), responsáveis por movimentos de força, velocidade e potência. A presença do alelo R (RR ou RX) confere maior potencial para atividades como sprint, levantamento de peso e treinos de alta intensidade. Já indivíduos homozigotos para o alelo X (XX) apresentam deficiência funcional da actinina-3, levando a uma compensação metabólica com maior recrutamento de fibras do tipo I, que são mais resistentes, porém menos potentes.

Esse polimorfismo tem implicações clínicas diretas na prescrição de treinos e suplementações. Pacientes do tipo XX podem ter mais dificuldade em hipertrofiar com treinos tradicionais de musculação e responder melhor a treinos mais frequentes e de volume elevado, com foco em resistência. Além disso, a menor eficiência glicolítica observada nesses indivíduos impõe uma demanda aumentada por intervenções nutricionais que otimizem o metabolismo mitocondrial, como suplementação com PQQ, CoQ10, L-carnitina e ácido alfa-lipóico.

Outro gene fundamental no anabolismo muscular é o MSTN, que codifica a miostatina, uma proteína pertencente à família TGF-β, que atua como um potente inibidor da diferenciação e crescimento de células musculares. Mutações ou variantes que reduzem sua expressão estão associadas a maior potencial de hipertrofia muscular e menor deposição de gordura. Indivíduos com polimorfismo inibitório do MSTN (como rs1805086) apresentam, frequentemente, maior facilidade em responder a estímulos anabólicos, com respostas hormonais mais robustas a estímulos de treino e nutrição proteica.

Do ponto de vista epigenético, o ambiente hormonal e inflamatório regula fortemente a expressão de MSTN. Altos níveis de cortisol, IL-6 e TNF-α aumentam sua atividade, promovendo catabolismo muscular e resistência ao anabolismo, mesmo em presença de estímulo mecânico e aporte proteico adequado. Assim, não basta treinar e comer bem: a inflamação subclínica, frequentemente ignorada, é um bloqueio silencioso ao ganho de massa magra, especialmente em pacientes com perfil genético já menos favorável.

Neste ponto, vale integrar também o gene PPARGC1A (PGC-1α), que regula a biogênese mitocondrial e é altamente expresso em fibras de contração lenta. Esse gene é central na adaptação ao exercício aeróbico e no aumento da capacidade oxidativa muscular. Indivíduos com expressão aumentada de PGC-1α têm melhor tolerância ao exercício de longa duração, maior eficiência na beta-oxidação de ácidos graxos e menor acúmulo de lactato. Em contrapartida, sua subexpressão pode levar à fadiga precoce, menor resposta a treinos aeróbicos e acúmulo de gordura intramuscular.

Na prática clínica, essa informação permite diferenciar o paciente que precisa de estímulo mitocondrial do que necessita de estímulo miofibrilar. Pacientes com baixa expressão ou polimorfismo deletério do PPARGC1A se beneficiam de treinos intervalados de alta intensidade (HIIT), associado a estratégias nutricionais e farmacológicas voltadas à biogênese mitocondrial, como uso de NAD+, PQQ, curcumina e ativadores do AMPK.

Outro gene relevante é o ACE (ECA, enzima conversora de angiotensina), que além de seu papel na regulação da pressão arterial, influencia o tônus vascular muscular e a recuperação pós-exercício. O alelo I (insertion) está associado a melhor desempenho aeróbico, enquanto o alelo D (deletion) favorece o desempenho em esportes de força. Essa informação é particularmente valiosa para medicina esportiva de alta performance e também para pacientes clínicos com doenças vasculares, nos quais a modulação da pressão intramuscular durante o exercício pode ser crucial.

Sob a perspectiva laboratorial, a resposta ao exercício e a tendência ao anabolismo ou catabolismo podem ser acompanhadas por marcadores como:

Creatina quinase (CK): para avaliar dano muscular e adaptação ao treino;

Testosterona total e livre, IGF-1, cortisol e DHEA-s: para avaliar o eixo anabólico-catabólico;

Lactato pós-exercício, CPK isoenzimática e mioglobina: para pacientes com quadro de fadiga ou síndrome de overtraining;

PCR-us, IL-6 e TNF-α: como já discutido, para avaliar a interferência inflamatória na adaptação muscular.

Além disso, pacientes com baixa eficiência mitocondrial tendem a apresentar aumento de lactato de repouso, diminuição de VO₂máx, alteração do perfil de ácidos graxos plasmáticos e, em alguns casos, acúmulo de intermediários metabólicos detectáveis em testes de ácidos orgânicos urinários.

Toda essa informação, quando cruzada com dados genéticos e clínicos, transforma a abordagem médica do exercício físico, permitindo que a prescrição de treinos e suplementações seja tão precisa quanto um ajuste de dose de hormônio tiroidiano em um paciente com Hashimoto.

Mais do que “motivação” ou “disciplina”, muitos pacientes frustrados com a ausência de resultados carregam barreiras moleculares silenciosas. Barreiras essas que podem ser desfeitas com um mapeamento genético competente, leitura bioquímica assertiva e um plano de intervenção nutricional e metabólica que respeite a arquitetura genética de cada corpo.

Genes e Dietas: Quando o DNA Decide o Caminho Metabólico

A tradicional prescrição de dietas baseadas em percentuais fixos de macronutrientes não dialoga mais com os avanços da medicina personalizada. Hoje sabemos que a resposta do paciente a um mesmo padrão alimentar pode variar profundamente em função de sua arquitetura genética, principalmente no que diz respeito ao metabolismo de lipídios, glicídios e proteínas. A aplicação clínica da nutrigenética permite que o médico transforme um plano alimentar genérico em uma intervenção terapêutica específica, guiada por dados moleculares.

Entre os genes mais relevantes nesse contexto está o APOA2, que codifica uma apolipoproteína envolvida na regulação do metabolismo lipídico. O polimorfismo rs5082 (genótipo CC) está associado a um aumento significativo do risco de obesidade em pacientes que consomem dietas com alto teor de gordura saturada. Esses indivíduos têm menor capacidade de modular a lipogênese hepática e maior tendência ao acúmulo de gordura visceral, independentemente do total calórico ingerido. Clinicamente, são pacientes que “engordam com facilidade mesmo comendo pouco”, quando a composição lipídica da dieta não é ajustada.

A expressão do APOA2 é também regulada por fatores epigenéticos. A exposição crônica a ácidos graxos trans, deficiência de ômega-3 e disfunções mitocondriais modulam negativamente esse gene, aumentando o risco de esteatose hepática, dislipidemia e inflamação sistêmica. Em exames laboratoriais, nota-se frequentemente um perfil com LDL elevado, HDL limítrofe e triglicerídeos reagentes ao teor de gordura saturada da dieta, especialmente quando combinada com sedentarismo.

Outro gene fundamental para a adequação do plano alimentar é o FABP2 (Fatty Acid Binding Protein 2), que codifica uma proteína transportadora de ácidos graxos no enterócito. A variante mais estudada (rs1799883, Ala54Thr) está associada a maior absorção de gordura e menor oxidação mitocondrial, favorecendo o acúmulo de gordura abdominal e a resistência insulínica em dietas lipídicas. Esses pacientes frequentemente se beneficiam de estratégias com maior teor de carboidrato complexo e menor gordura saturada, ao contrário do que muitos protocolos populares defendem. O metabolismo de ácidos graxos neles é lento, inflamatório e pouco eficiente.

No campo do metabolismo glicídico, destaca-se o gene TCF7L2, um dos mais importantes na determinação do risco de diabetes tipo 2. Este gene codifica um fator de transcrição envolvido na regulação da secreção de insulina e da resposta à glicose. Polimorfismos como rs7903146 (alelo T) estão diretamente relacionados à menor sensibilidade ao GLP-1 e ao aumento da glicemia pós-prandial. Mesmo em indivíduos magros, essa variante aumenta o risco de hiperglicemia e disfunção pancreática, principalmente sob dietas com alta carga glicêmica.

Do ponto de vista bioquímico, esses pacientes tendem a apresentar glicemia de jejum elevada, insulina basal normal ou discretamente aumentada, e curva glicêmica com pico e queda rápidos, sinalizando uma falha na sustentação insulinêmica. Também se observa menor saciedade pós-prandial e maior apetite por carboidratos simples. A epigenética agrava esse cenário: dietas com alto índice glicêmico, privação de sono, estresse e exposição a xenoestrógenos amplificam a expressão deletéria do TCF7L2, modulando negativamente receptores de GLP-1 e promovendo picos glicêmicos com danos subclínicos.

Em outro espectro, o gene PPARG (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma), envolvido na diferenciação de adipócitos e sensibilidade à insulina, também tem papel crucial na resposta dietética. A variante Pro12Ala (rs1801282) altera a função dos receptores nucleares que regulam o armazenamento de gordura e a expressão de genes ligados ao metabolismo da glicose. Indivíduos com essa variante tendem a se beneficiar de dietas com modulação lipídica e baixo índice glicêmico, além de responderem melhor à atividade física em termos de sensibilidade insulínica. É comum nesses pacientes uma resposta superior à dieta mediterrânea, caracterizada por gordura monoinsaturada, fibras e baixo teor de gordura saturada.

Já no metabolismo de ácidos graxos poli-insaturados, destaca-se o gene FADS1, codificador da delta-5 dessaturase, enzima fundamental para a conversão de ácido linoleico (ômega-6) e ácido alfa-linolênico (ômega-3) em suas formas ativas (ARA e EPA/DHA, respectivamente). Polimorfismos neste gene podem resultar em baixa conversão endógena de ômega-3, mesmo em dietas vegetarianas bem planejadas. Consequentemente, o paciente mantém um perfil inflamatório crônico, com aumento de IL-6, TNF-α e eicosanoides pró-inflamatórios, mesmo com dieta aparentemente equilibrada.

A avaliação bioquímica deve, nesses casos, incluir não apenas o perfil lipídico tradicional, mas também marcadores como a razão ômega-6/ômega-3, lipoperóxidos, e potencialmente dosagens séricas ou eritrocitárias de EPA e DHA. Essa integração permite não apenas corrigir déficits, mas modular a expressão gênica por vias epigenéticas, melhorando a inflamação, a sensibilidade à insulina e até o humor.

Finalmente, vale destacar que muitos desses genes se influenciam mutuamente. Um paciente pode apresentar uma combinação de variantes genéticas que torna perigosa a adoção de dietas da moda, como cetogênicas hiperlipídicas ou veganas com alta carga de carboidratos simples. É nesse ponto que a medicina de precisão encontra sua plenitude clínica: ao identificar o caminho metabólico mais compatível com a genética do paciente, o médico não apenas aumenta a eficácia da intervenção nutricional, como reduz os efeitos colaterais invisíveis de prescrições mal adaptadas — como fadiga, inflamação silenciosa, perda de massa muscular ou mesmo prejuízos hepáticos.

A Intersecção entre Genes, Bioquímica e Clínica: Medicina de Precisão em Ação

Com o avanço dos testes genéticos de ampla cobertura e a progressiva queda nos custos, torna-se possível incorporar à prática clínica aquilo que, até recentemente, parecia restrito a laboratórios de pesquisa ou a atletas de elite: entender como os genes moldam as respostas do paciente à dieta, ao treino, ao sono, à suplementação e aos próprios hormônios. O papel do médico, portanto, se eleva de mero prescritor para estrategista molecular do metabolismo do paciente.

O primeiro ponto de virada está na personalização da dieta, agora baseada não apenas no IMC, gordura visceral ou taxa metabólica basal, mas também em variantes gênicas que definem a eficiência do metabolismo de gorduras (APOA2, FABP2), carboidratos (TCF7L2), resposta insulínica (PPARG), sensibilidade inflamatória (IL6, TNFA) e capacidade antioxidante (SOD2, GPX1). Ao cruzar essas informações com dados bioquímicos como perfil lipídico, insulina basal, curva glicêmica, PCR-us e dosagens hormonais, o médico passa a construir mapas metabólicos personalizados, substituindo protocolos genéricos por rotas terapêuticas sob medida.

Por exemplo, em um paciente com variantes de risco no gene FTO (obesidade), TCF7L2 (resistência à insulina) e FADS1 (baixa conversão de ômega-3), a simples adoção de uma dieta hipocalórica tradicional poderá ser ineficaz — ou até deletéria. Esse paciente precisa de uma dieta com baixo índice glicêmico, rica em compostos anti-inflamatórios, aporte direto de EPA/DHA, distribuição cuidadosa de horários de alimentação e, possivelmente, uso de compostos nutracêuticos que atuem sobre AMPK, PPARγ e vias de metilação.

Nesse cenário, o exame genético funciona como um mapa de vulnerabilidades metabólicas, mas sua interpretação só ganha sentido clínico ao ser confrontada com exames laboratoriais. Um polimorfismo que, teoricamente, poderia estar silenciado, pode se mostrar ativo diante de um ambiente inflamatório crônico, como observado na dosagem elevada de TNF-α, IL-6 e ferritina — esta última, muitas vezes negligenciada como marcador de inflamação crônica mesmo em ausência de anemia.

A epigenética, por sua vez, serve como interface plástica entre o genoma e o ambiente, sendo modulada por sono, estresse, xenobióticos, alimentação e atividade física. A literatura já demonstrou que deficiências de micronutrientes metilantes (folato, vitamina B12, colina, zinco, magnésio) podem ativar genes pró-inflamatórios ou silenciosos e desativar genes reparadores. Ao corrigir essas carências, é possível reverter quadros de estagnação metabólica e fadiga crônica não explicados por exames hormonais ou estruturais.

Do ponto de vista da atividade física, os testes genéticos trazem um ganho notável: evitam o erro frequente de prescrever protocolos de treinamento incompatíveis com a fisiologia do paciente. Indivíduos com genótipo ACTN3 XX, por exemplo, respondem mal a treinos de força pura e se beneficiam mais de treinos contínuos, volumosos e com foco em resistência muscular. Já os portadores do alelo D do gene ACE (Enzima Conversora de Angiotensina) têm maior tolerância a picos de intensidade e respondem bem a estratégias intermitentes de alta intensidade (HIIT). Ao ignorar essas informações, o médico pode, sem saber, gerar frustração, platôs de evolução e risco aumentado de lesão ou overtraining.

No campo da suplementação, a medicina de precisão também ressignifica o raciocínio. Não se trata mais de prescrever “mais proteína” ou “mais creatina”, mas sim de alinhar substratos e cofatores com a fisiologia genética e bioquímica de cada paciente. Indivíduos com baixa expressão do gene SOD2, por exemplo, necessitam maior suporte antioxidante mitocondrial, não apenas com vitamina C ou E, mas com compostos como NAC, ácido alfa-lipóico, coenzima Q10 e glutationa redox ativa. Pacientes com baixa conversão de folato (MTHFR), por sua vez, devem receber 5-MTHF diretamente, e não ácido fólico sintético, que pode gerar acúmulo de folato não metabolizado e prejuízo na metilação do DNA.

Essa abordagem se estende ainda ao sono e cronobiologia. Genes como CLOCK, PER3 e BDNF estão ligados à regulação do ciclo circadiano, humor e plasticidade sináptica. Pacientes com polimorfismos nesses genes, somados a uma vida noturna, trabalho sob luz artificial ou jet lag social crônico, podem expressar sintomas típicos de burnout, depressão atípica, resistência insulínica e alterações de apetite sem explicação evidente. O simples ajuste do padrão de sono, junto à correção da microbiota intestinal e apoio de nutracêuticos neuroadaptativos, pode restaurar a homeostase clínica mais do que qualquer dieta isoladamente.

Portanto, a integração entre perfil genético, bioquímica sérica e ambiente epigenético deve se tornar, cada vez mais, o novo padrão de cuidado médico na prática nutrológica, esportiva e metabólica. O exame genético não é mais uma curiosidade complementar: é a base para compreender o paciente em sua fisiologia única — sua tendência inflamatória, seu metabolismo energético, sua neuroquímica, sua cronobiologia.

O paciente não responde mal porque é preguiçoso, desleixado ou indisciplinado. Ele responde mal porque está sendo tratado como um “média estatística”, quando na verdade sua biologia exige personalização. E essa chave está, muitas vezes, nos genes.

Conclusão: Genética Clínica como Chave de Virada no Sucesso Terapêutico

O fracasso terapêutico recorrente, especialmente em pacientes com sobrepeso, obesidade resistente, fadiga crônica ou estagnação muscular, é frequentemente interpretado como falha de adesão, problema comportamental ou má vontade do paciente. No entanto, à luz da medicina genômica, essa interpretação revela-se ultrapassada. Muitos desses pacientes estão biologicamente incompatíveis com as condutas que recebem. Seus genes e sua bioquímica gritam silenciosamente por outra abordagem.

Os exames genéticos não são mais instrumentos futuristas. São ferramentas clínicas atuais, de aplicação acessível, com potencial de revolucionar a anamnese e o raciocínio clínico. Em vez de tratar um paciente com IMC elevado como se fosse qualquer outro, o médico pode hoje entender se ele:

Tem predisposição a hiperfagia mediada por FTO ou MC4R;

Apresenta resistência leptínica funcional por alterações em LEPR;

Responde mal a treinos de força por ser ACTN3 XX;

Tem risco aumentado de hiperglicemia mesmo sendo magro, por expressar TCF7L2 deletério;

Não converte adequadamente ômega-3, acumulando inflamação mesmo em dietas balanceadas, por baixa atividade de FADS1.

Além disso, por meio da análise epigenética e dos exames bioquímicos complementares, é possível avaliar se essas tendências estão ativas ou silenciadas no momento atual — o que permite uma prescrição não apenas diagnóstica, mas dinâmica, adaptada à fase clínica do paciente.

Trata-se de uma nova medicina, mais precisa, mais eficiente e mais humana. Precisamos admitir que, sem a compreensão da genética e epigenética, todo protocolo é tentativa e erro. E para um paciente que já tentou de tudo, mais um fracasso não é só ineficaz — é cruel.

Incorporar exames genéticos à prática clínica, sobretudo em nutrologia, medicina esportiva, endocrinologia funcional e programas de envelhecimento saudável, é mais do que uma inovação. É uma evolução natural da medicina baseada em mecanismos. É diagnosticar antes do sintoma. Prevenir antes do dano. Otimizar antes da frustração.

Além disso, do ponto de vista estratégico, o médico que domina a interpretação de painéis genéticos torna-se referência regional, oferecendo um diferencial legítimo em meio a uma medicina repetitiva e generalista. Ao invés de competir por preço ou pacote, ele fideliza por resultado.

Convido, portanto, o colega médico a dar esse passo definitivo. Solicitar um exame genético completo, interpretar não apenas os dados brutos, mas integrá-los ao perfil bioquímico, metabólico e comportamental do paciente. É esse o divisor de águas que transforma tentativas em estratégias. Fracassos em evolução. Planos em sucesso.


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Sobre o Dr. João Ricardo

Dr. João Ricardo Magalhães Gonçalves é especialista em exames laboratoriais, metabolismo e genética. CEO do Laboratório João Paulo, autor de livros médicos e conselheiro de empresas na área da saúde.

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