Fome homeostática versus fome hedônica
O consumo de açúcar não é apenas um comportamento cultural ou emocional — é, acima de tudo, um reflexo neurobioquímico profundamente enraizado em mecanismos de sobrevivência e recompensa. Do ponto de vista evolutivo, a glicose sempre representou disponibilidade energética imediata, um recurso escasso para nossos ancestrais. O cérebro, portanto, desenvolveu um sistema que associa o sabor doce à liberação de dopamina, neurotransmissor responsável por sinalizar prazer, motivação e aprendizado de recompensas. No sistema mesolímbico dopaminérgico, especialmente no núcleo accumbens e no área tegmental ventral (VTA), o aumento de dopamina após o consumo de glicose gera uma sensação de bem-estar e reforço positivo, levando o indivíduo a repetir o comportamento. Entretanto, esse mecanismo, que originalmente servia à sobrevivência, hoje é cronicamente ativado pelo excesso de açúcares simples e alimentos ultraprocessados, levando à hiperestimulação dopaminérgica e à adaptação dos receptores neuronais. A interação entre insulina e dopamina A dopamina e a insulina dialogam intimamente dentro do cérebro. Enquanto a dopamina regula o desejo e o impulso de busca por recompensa, a insulina atua como um sinal de saciedade e disponibilidade energética. Em condições normais, níveis adequados de insulina modulam a liberação de dopamina, promovendo equilíbrio entre prazer e autocontrole alimentar. Contudo, em pessoas com sobrepeso ou resistência à insulina, ocorre uma disfunção crítica: a insulina deixa de penetrar eficazmente a barreira hematoencefálica e perde parte da sua ação moduladora sobre os neurônios dopaminérgicos. Como resultado, o cérebro interpreta erroneamente o estado energético — ainda que o corpo tenha reservas abundantes de gordura, o sistema nervoso central entende que “falta energia”. Essa falha de comunicação induz uma busca compulsiva por glicose, como tentativa de restaurar o equilíbrio dopaminérgico e o prazer metabólico.
